糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起，长期存在的高血糖会导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍，近年来，随着全球生活方式的改变和人口老龄化加剧，糖尿病的发病率呈持续上升趋势，已成为严重威胁人类健康的重大公共卫生问题，本文旨在通过对糖尿病相关文献的梳理与总结，从糖尿病的流行病学、发病机制、诊断标准、治疗方法及并发症管理等方面进行阐述，以期为糖尿病的临床实践和科研工作提供参考。
在流行病学方面,国际糖尿病联盟（IDF）发布的《糖尿病地图（第10版）》数据显示，2025年全球约有5.37亿成年人（20-79岁）患有糖尿病，相当于每10名成年人中就有1名糖尿病患者，预计到2030年，这一数字将增至6.43亿，到2045年将达到7.83亿，2型糖尿病占所有糖尿病病例的90%-95%，1型糖尿病约占5%-10%，妊娠期糖尿病和其他特殊类型糖尿病占少数，从地域分布来看，中国、印度和美国是糖尿病患者人数最多的三个国家，中国糖尿病患者人数已达1.4亿，居世界首位，糖尿病的流行与城市化、老龄化、肥胖、不健康饮食和缺乏体力活动等危险因素密切相关，糖尿病前期（空腹血糖受损或糖耐量减低）的患病率更高，全球约有5.74亿人处于糖尿病前期，这些人群是发展为糖尿病的高危人群，需要早期干预。
糖尿病的发病机制复杂,不同类型的糖尿病其机制有所差异，1型糖尿病的主要发病机制是自身免疫介导的胰岛β细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，遗传因素、环境因素（如病毒感染、饮食因素等）及免疫异常共同参与其发病过程，2型糖尿病的发病机制则涉及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷两个方面，胰岛素抵抗是指胰岛素靶器官（如肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素的反应性降低，导致葡萄糖摄取和利用减少，肝脏糖输出增加，胰岛β细胞功能缺陷早期表现为代偿性胰岛素分泌增加，后期则出现胰岛素分泌不足，肠促胰激素分泌异常、胰高血糖素分泌过多、肾脏对葡萄糖的重吸收增加等也参与2型糖尿病的发生发展，遗传因素在2型糖尿病的发病中起重要作用，目前已发现超过400个与2型糖尿病相关的遗传位点，但这些位点仅能解释部分遗传风险，环境因素（如肥胖、高热量饮食、缺乏运动等）是触发遗传易感个体发病的关键因素。
糖尿病的诊断标准主要依据血糖水平,包括空腹血糖（FPG）、75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖（2hPG）、随机血糖和糖化血红蛋白（HbA1c），根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协会（ADA）的标准，诊断糖尿病的临界值为：FPG≥7.0 mmol/L（126 mg/dL），或OGTT 2hPG≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），或随机血糖≥11.1 mmol/L（200 mg/dL），或HbA1c≥6.5%，空腹血糖受损（IFG）的诊断标准为FPG 6.1-6.9 mmol/L（110-125 mg/dL），糖耐量减低（IGT）的诊断标准为OGTT 2hPG 7.8-11.0 mmol/L（140-199 mg/dL），HbA1c反映过去2-3个月的平均血糖水平，其诊断优势在于不受短期饮食、运动等因素的影响，但存在某些特殊情况（如贫血、血红蛋白异常疾病）时可能影响结果准确性，糖尿病的诊断需要结合临床症状（如“三多一少”症状：多饮、多食、多尿、体重减轻）进行综合判断，无症状者需改日重复检测以确诊。
糖尿病的治疗是一个综合管理的过程,包括生活方式干预、血糖监测、药物治疗和并发症筛查等多个方面，生活方式干预是糖尿病治疗的基础，包括医学营养治疗、运动疗法、戒烟限酒和心理疏导，医学营养治疗的原则是控制总热量摄入，合理分配碳水化合物（占总能量的50%-65%）、蛋白质（15%-20%）和脂肪（20%-30%）的比例，增加膳食纤维摄入，限制盐和酒精的摄入，运动疗法可改善胰岛素敏感性，降低血糖，建议糖尿病患者每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动（如快走、游泳、骑自行车等），血糖监测是评估治疗效果和调整治疗方案的重要手段，包括自我血糖监测（SMBG）和持续葡萄糖监测（CGM），SMBG适用于使用胰岛素治疗或血糖波动较大的患者，CGM能提供更全面的血糖波动信息，尤其适用于血糖控制困难或反复低血糖的患者。
药物治疗方面,根据糖尿病类型和病情严重程度选择不同的药物，2型糖尿病的一线药物是二甲双胍，其作用机制主要是减少肝糖输出，改善外周胰岛素敏感性，若二甲双胍单药治疗血糖不达标，可联合其他口服降糖药或注射制剂，磺脲类和格列奈类是胰岛素促泌剂，通过刺激胰岛β细胞分泌胰岛素降低血糖，但低血糖风险较高，噻唑烷二酮类（TZDs）是胰岛素增敏剂，可改善胰岛素抵抗，但可能引起水肿和体重增加。α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖）通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收降低餐后血糖，主要适用于以餐后高血糖为主的患者，二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂通过抑制DPP-4酶活性，增加肠促胰激素（如GLP-1）水平，促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，具有低血糖风险小的特点，钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，降低血糖，同时具有心肾保护作用，对于1型糖尿病患者，胰岛素治疗是维持生命的必要手段，常用胰岛素包括基础胰岛素、餐时胰岛素和预混胰岛素，需根据血糖监测结果调整剂量。
糖尿病的并发症是导致患者致残、致死的主要原因，分为微血管并发症和大血管并发症，微血管并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病神经病变，糖尿病肾病是糖尿病患者常见的慢性并发症，也是终末期肾病的主要原因，其病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张和肾小球硬化，早期表现为微量白蛋白尿，进展至大量白蛋白尿和肾功能下降，糖尿病视网膜病变是导致成人失明的主要原因，其病理改变包括微血管瘤、出血、渗出、新生血管形成和视网膜脱离，定期进行眼底检查是早期发现和治疗的关键，糖尿病神经病变以周围神经病变最常见，表现为对称性肢端感觉异常（如麻木、疼痛、蚁行感）和运动障碍，严重者可导致足部溃疡和坏疽，是糖尿病足的主要发病原因，大血管并发症包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、缺血性脑卒中和外周动脉疾病，糖尿病患者发生大血管并发症的风险是非糖尿病人群的2-4倍，且发病年龄更早、病情更严重。
糖尿病并发症的管理重在预防和早期干预,严格控制血糖、血压和血脂是预防并发症的核心措施，血糖控制目标一般建议HbA1c<7.0%，但对于老年、病程长、有严重并发症或低血糖风险高的患者，可适当放宽控制目标（如HbA1c<8.0%），血压控制目标一般<130/80 mmHg，首选ACEI或ARB类药物，血脂控制目标以降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）为核心，根据患者心血管疾病风险水平，LDL-C控制目标为<1.8 mmol/L或<2.6 mmol/L，对于糖尿病肾病，应早期进行尿白蛋白肌酐比值（UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR）监测，使用ACEI或ARB类药物减少尿蛋白，延缓肾功能进展，对于糖尿病视网膜病变，应每年进行眼底检查，根据病变严重程度进行激光光凝、抗VEGF药物或手术治疗，对于糖尿病神经病变，可使用α-硫辛酸、普瑞巴林等药物改善症状，同时注意足部护理，避免足部损伤。
近年来,糖尿病领域的研究取得了诸多进展，在发病机制方面，对肠道菌群、脂肪组织炎症、表观遗传学等在糖尿病发生发展中的作用有了更深入的认识，为新的治疗靶点提供了理论基础，在治疗药物方面，GLP-1受体激动剂和SGLT2抑制剂不仅具有良好的降糖效果，还被证实具有明确的心肾保护作用，成为合并心血管疾病或慢性肾脏病糖尿病患者的首选药物，人工胰腺系统（闭环胰岛素输注系统）的研究也取得突破，通过持续葡萄糖监测和胰岛素泵的智能连接，实现血糖的自动调节，为1型糖尿病的治疗带来了新的希望，干细胞治疗、基因治疗等新兴技术也在探索中，为糖尿病的根治提供了可能。
糖尿病是一种复杂的慢性代谢性疾病,其防治需要多学科协作和长期综合管理，随着对糖尿病发病机制认识的深入和新治疗手段的不断涌现，糖尿病的控制效果将逐步改善，并发症的发生风险也将进一步降低，未来应加强糖尿病的预防工作，针对高危人群进行早期筛查和干预，同时推动个体化治疗策略的发展，以提高患者的生活质量和预后。
相关问答FAQs：
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问：糖尿病前期一定会发展为糖尿病吗？如何预防？
答：糖尿病前期发展为糖尿病的风险较高，但并非必然，通过积极的生活方式干预可有效降低糖尿病的发病风险，研究显示，糖尿病前期人群通过饮食控制（减少高热量、高脂肪食物摄入，增加膳食纤维）、增加体力运动（每周至少150分钟中等强度运动）、控制体重（减轻体重的5%-7%）等措施，可使糖尿病发病风险降低58%左右，对于部分高风险人群（如合并肥胖、高血压、血脂异常者），在医生指导下可考虑使用二甲双胍等药物进行预防，定期监测血糖，每3-6年进行一次血糖检查，有助于早期发现血糖异常并及时干预。 -
问：糖尿病患者如何预防低血糖的发生？
答：低血糖是糖尿病治疗过程中常见的并发症，严重时可导致意识障碍甚至危及生命，预防低血糖的措施包括：①规律进餐，避免延迟或 skipping meals（尤其是主食摄入不足）；②按时按量服用降糖药物，避免自行增加药物剂量；③运动前适当增加碳水化合物摄入，避免空腹进行剧烈运动；④密切监测血糖，尤其是在调整药物剂量、改变饮食习惯或运动量时；⑤随身携带含糖食品（如糖果、饼干），以便出现低血糖症状（如心悸、出汗、饥饿感、手抖等）时及时补充；⑥对于老年患者或反复发生低血糖者，可适当放宽血糖控制目标，避免过度降糖，如出现严重低血糖（意识不清），应立即就医，静脉注射葡萄糖或胰高血糖素。
